SAM - NutraHacker Journal Club
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Ademethionin bei der Behandlung von Müdigkeit bei Lebererkrankungen: eine systematische Übersicht
Ademethionin ist unabhängig vom Verabreichungsweg kurz- und langfristig bei der Behandlung von Müdigkeit aufgrund verschiedener Lebererkrankungen wirksam.
Durch Valproinsäure induzierte geschlechtsspezifische Veränderungen in der Genexpression in einem Mausmodell für Autismus und die Korrektur durch S- Adenosylmethionin. Erklärt es die geschlechtsspezifischen Unterschiede in autistischem Verhalten?
In früheren Studien haben wir autismusähnliche Verhaltensänderungen bei Mäusen durch Valproinsäure (VPA) mit signifikanten Unterschieden zwischen den Geschlechtern erzeugt. S-Adenosinmethionin (SAM) verhinderte das autismusähnliche Verhalten bei beiden Geschlechtern. SAM normalisierte die Expression der am meisten veränderten Gene bei beiden Geschlechtern. Wir vermuten, dass Gene, die in unserem Modell an autismusähnlichem Verhalten beteiligt sind, bei beiden Geschlechtern ähnlich verändert und durch SAM korrigiert wurden.
[Meta-Analyse von Ursodeoxycholsäure und S-Adenosylmethionin zur Verbesserung der Ergebnisse der intrahepatischen Cholestase in der Schwangerschaft]
Die UDCA-SAMe-Kombinationstherapie ist besser als die UDCA- oder SAMe-Monotherapie, um das Ergebnis der intrahepatischen Cholestase der Schwangerschaft ohne Nebenwirkungen zu verbessern.
S-Adenosylmethionin (SAMe) für neuropsychiatrische Störungen: Eine klinisch-orientierte Überprüfung der Forschung
S-Adenosylmethionin ist vielversprechend als Behandlung für mehrere neuropsychiatrische Erkrankungen, aber die Beweislage ist begrenzt. Die ermutigenden Ergebnisse unterstützen die weitere Untersuchung von SAMe sowohl bei psychiatrischen als auch bei komorbiden medizinischen Erkrankungen.
Ursodeoxycholsäure und S-Adenosylmethionin zur Behandlung der intrahepatischen Schwangerschaftscholestase: Eine Metaanalyse
UDCA senkte den Pruritus-Score, die TBA- und ALT-Spiegel wirksamer als SAMe und reduzierte die Frühgeburtenrate bei intrahepatischer Schwangerschaftscholestase.
S-Adenosyl-L-Methionin zur Behandlung chronischer Lebererkrankungen: eine systematische Übersicht und Metaanalyse
Darüber hinaus zeigten die Ergebnisse bezüglich Ursodeoxycholsäure (UDCA) und stärkerem Neominophagen C (SNMC), dass beide Behandlungen bei bestimmten chronischen Lebererkrankungen wirksamer waren als SAMe. Diese Ergebnisse legen nahe, dass SAMe aufgrund seiner Sicherheit als Grundlage eines Medikationsschemas zur Verbesserung der Leberfunktion verwendet werden könnte. SAMe zeigte jedoch auch einen begrenzten klinischen Wert bei der Behandlung bestimmter chronischer Lebererkrankungen.
Frühbehandlungswirksamkeit von S-Adenosylmethionin bei Patienten mit intrahepatischer Cholestase: Eine systematische Überprüfung
Daten sowohl aus randomisierten als auch aus nicht-randomisierten Studien deuten darauf hin, dass AdoMet einige biochemische Leberparameter und Symptome der Cholestase innerhalb von 2 Wochen verbessert, wobei in einigen Studien nach 4 und 8 Wochen Behandlung weitere Verbesserungen beobachtet wurden.
S-Adenosylmethionin (SAMe) bei Major Depression (MDD): eine klinisch orientierte systematische Überprüfung
Die bestehenden Studien mit SAMe, angewendet als Monotherapie oder zusätzlich zu anderen Antidepressiva, haben ermutigende und allgemein positive Ergebnisse gezeigt.
Die orale Verabreichung von S-Adenosylmethionin (SAMe) und Lactobacillus Plantarum HEAL9 verbessert die leichten bis mäßigen Symptome von Depression: Eine randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Studie
Die Supplementierung von SAMe und L. plantarum HEAL9 bei Erwachsenen mit unterschwelligen oder leichten bis mittelschweren Depressionssymptomen führte nach 2 Wochen zu schnellen und klinisch relevanten Wirkungen. Die Kombination war sicher und verbesserte signifikant die Symptome von Depressionen, Angstzuständen sowie kognitive und somatische Komponenten. Die Wirkung dieses neuartigen Produkts ist unabhängig von der Schwere der Symptome, im Gegensatz zu herkömmlichen auf dem Markt erhältlichen Antidepressiva, die nur minimale Vorteile bei unterschwelligen oder leichten bis mittelschweren Symptomen haben.
Eine Nahrungsergänzung mit S-Adenosylmethionin verzögert das Einsetzen der Motoneuronpathologie in einem Mausmodell der amyotrophen Lateralsklerose
Mutationen in der Cu/Zn-Superoxid-Dismutase 1 (SOD-1), die mit familiärer ALS assoziiert sind, fördern weit verbreitete oxidative Schäden. Die Nahrungsergänzung mit S-Adenosylmethionin (SAM) hat in Mausmodellen der altersbedingten kognitiven Pathologie mehrere neuroprotektive Wirkungen erzielt. SAM verzögerte den Ausbruch der Krankheit um 2-3 Wochen. SAM verzögerte auch die Merkmale der Neurodegeneration bei diesen Mäusen und bei ALS, einschließlich der Verhinderung des Verlusts von Motoneuronen und der Verringerung der Gliose, der SOD-1-Aggregation, der Proteincarbonylierung und der Induktion der antioxidativen Aktivität.
S-Adenosylmethionin vermittelt die Glutathion-Wirksamkeit durch Erhöhung der Glutathion-S-Transferase-Aktivität: Implikationen für S-Adenosylmethionin als a neuroprotektives Nahrungsergänzungsmittel
Transgene Mäuse, denen Apolipoprotein E (ApoE-/--Mäuse) fehlt, zeigen bei einer folatarmen, eisenreichen Ernährung eine beeinträchtigte Aktivität der Glutathion-S-Transferase (GST), was trotz ungewöhnlich hoher Konzentrationen zu erhöhten oxidativen Spezies im Gehirngewebe führt von Glutathion. Diese Mäuse weisen auch verringerte Konzentrationen von S-Adenosylmethionin (SAM) und erhöhte Konzentrationen seines Hydrolyseprodukts S-Adenosylhomocystein auf, das die Verwendung von SAM hemmt. Die Ergänzung der vorstehenden Diät mit SAM stellte die GST-Aktivität wieder her und eliminierte reaktive Sauerstoffspezies auf Kosten von angehäuftem Glutathion, was darauf hindeutet, dass eine oder mehrere SAM-abhängige Reaktionen erforderlich waren, um die GST-Aktivität aufrechtzuerhalten. SAM erhöhte auch die Aktivität von gereinigter Rattenleber-GST und rekombinanter GST. Diese Befunde bestätigen, dass SAM einen direkten Einfluss auf die GST-Aktivität ausüben kann.
Häm-Oxygenase-1 ist ein neuartiges Ziel und ein antioxidativer Mediator von S-Adenosylmethionin
Die Induktion des HO-1/Ferritin-Systems führt zum Schutz des Gewebes vor mehreren Entzündungsreizen. SAM erhöhte die Protein- und mRNA-Spiegel von HO-1 in kultivierten Endothelzellen. Die Induktion der HO-1-Genexpression war mit erhöhten Ferritin-Proteinspiegeln assoziiert und wurde auf Transkriptionsebene über eine erhöhte Promotoraktivität reguliert.
S-Adenosylmethionin beugt einer endothelialen Dysfunktion vor, indem es die Häm-Oxygenase-1 in vaskulären Endothelzellen induziert
Endotheldysfunktion ist eine frühe Voraussetzung für Arteriosklerose. Diese Studie wurde durchgeführt, um die mögliche präventive Wirkung von SAM auf die endotheliale Dysfunktion und den molekularen Mechanismus seiner Wirkung zu untersuchen. Die SAM-Behandlung verhinderte eine endotheliale Dysfunktion bei Ratten, die mit fettreicher Diät (HFD) gefüttert wurden. In kultivierten humanen Endothelzellen der Aorta erhöhte Linolsäure (LA) und SAM verringerte die Zellapoptose und den Stress des endoplasmatischen Retikulums. Diese Daten zeigen, dass die SAM-Behandlung eine endotheliale Dysfunktion bei HFD-gefütterten Tieren verhindert, indem sie HO-1 in vaskulären Endothelzellen induziert.
S-Adenosylmethionin: ein Kontrollschalter, der die Leberfunktion reguliert
Bis zu 85 % aller Methylierungsreaktionen und bis zu 48 % des Methioninstoffwechsels finden in der Leber statt, was auf die entscheidende Bedeutung dieses Organs bei der Regulation des Methionins im Blut hinweist. Von den zwei Säugetiergenen (MAT1A, MAT2A), die Methionin-Adenosyltransferase (MAT, das Enzym, das AdoMet herstellt) codieren, wird MAT1A spezifisch in der Leber von Erwachsenen exprimiert. Es scheint nun, dass Wachstumsfaktoren, Zytokine und Hormone den MAT-mRNA-Spiegel und die Enzymaktivität der Leber regulieren und dass AdoMet nicht nur als Zwischenprodukt im Methionin-Katabolismus angesehen werden sollte, sondern auch als intrazellulärer Kontrollschalter, der wesentliche Leberfunktionen wie die Regeneration reguliert , Differenzierung und die Verletzungsempfindlichkeit dieses Organs. Ziel dieser Übersichtsarbeit ist es, diese jüngsten Erkenntnisse, die AdoMet mit Leberwachstum, -differenzierung und -schädigung in Verbindung bringen, in ein umfassendes Modell zu integrieren. Mit der Verfügbarkeit von AdoMet als Nahrungsergänzungsmittel und dem Nachweis seiner vorteilhaften Rolle bei verschiedenen Lebererkrankungen bietet diese Übersicht einen Einblick in seinen Wirkungsmechanismus.
Herunterregulierung von beta-adrenergen Rezeptoren der Rattenleber durch Cystein
Die Herunterregulierung hepatischer beta-adrenerger Rezeptoren wurde durch eine 56%ige Abnahme der spezifischen Aktivität von 125I-Iodcyanopindolol angezeigt, das an Rattenlebermembranpräparate von Ratten gebunden war, die mit Diäten gefüttert wurden, die 15% Casein ergänzt mit Cystein anstelle von Methionin oder unsupplementiert enthielten. Die Herunterregulierung hepatischer beta-adrenerger Rezeptoren durch Cystein scheint durch eine Wirkung von Cystein auf die Gewebekonzentration von S-Adenosylmethionin (SAM) vermittelt zu werden. Die Lebergewebekonzentration von SAM bei Ratten, die mit Cystein-ergänzter Nahrung gefüttert wurden, nahm um 53 % ab im Vergleich zu jenen, die mit Methionin-ergänzter Nahrung gefüttert wurden. Die Abnahme der Leber-SAM bei Ratten, denen die mit Cystein ergänzte Diät gefüttert wurde, scheint eine nicht-kompetitive Hemmung der Methionin-Adenosyl-Transferase durch Cystein widerzuspiegeln.
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Ademethionin ist unabhängig vom Verabreichungsweg kurz- und langfristig bei der Behandlung von Müdigkeit aufgrund verschiedener Lebererkrankungen wirksam.
Durch Valproinsäure induzierte geschlechtsspezifische Veränderungen in der Genexpression in einem Mausmodell für Autismus und die Korrektur durch S- Adenosylmethionin. Erklärt es die geschlechtsspezifischen Unterschiede in autistischem Verhalten?
In früheren Studien haben wir autismusähnliche Verhaltensänderungen bei Mäusen durch Valproinsäure (VPA) mit signifikanten Unterschieden zwischen den Geschlechtern erzeugt. S-Adenosinmethionin (SAM) verhinderte das autismusähnliche Verhalten bei beiden Geschlechtern. SAM normalisierte die Expression der am meisten veränderten Gene bei beiden Geschlechtern. Wir vermuten, dass Gene, die in unserem Modell an autismusähnlichem Verhalten beteiligt sind, bei beiden Geschlechtern ähnlich verändert und durch SAM korrigiert wurden.
[Meta-Analyse von Ursodeoxycholsäure und S-Adenosylmethionin zur Verbesserung der Ergebnisse der intrahepatischen Cholestase in der Schwangerschaft]
Die UDCA-SAMe-Kombinationstherapie ist besser als die UDCA- oder SAMe-Monotherapie, um das Ergebnis der intrahepatischen Cholestase der Schwangerschaft ohne Nebenwirkungen zu verbessern.
S-Adenosylmethionin (SAMe) für neuropsychiatrische Störungen: Eine klinisch-orientierte Überprüfung der Forschung
S-Adenosylmethionin ist vielversprechend als Behandlung für mehrere neuropsychiatrische Erkrankungen, aber die Beweislage ist begrenzt. Die ermutigenden Ergebnisse unterstützen die weitere Untersuchung von SAMe sowohl bei psychiatrischen als auch bei komorbiden medizinischen Erkrankungen.
Ursodeoxycholsäure und S-Adenosylmethionin zur Behandlung der intrahepatischen Schwangerschaftscholestase: Eine Metaanalyse
UDCA senkte den Pruritus-Score, die TBA- und ALT-Spiegel wirksamer als SAMe und reduzierte die Frühgeburtenrate bei intrahepatischer Schwangerschaftscholestase.
S-Adenosyl-L-Methionin zur Behandlung chronischer Lebererkrankungen: eine systematische Übersicht und Metaanalyse
Darüber hinaus zeigten die Ergebnisse bezüglich Ursodeoxycholsäure (UDCA) und stärkerem Neominophagen C (SNMC), dass beide Behandlungen bei bestimmten chronischen Lebererkrankungen wirksamer waren als SAMe. Diese Ergebnisse legen nahe, dass SAMe aufgrund seiner Sicherheit als Grundlage eines Medikationsschemas zur Verbesserung der Leberfunktion verwendet werden könnte. SAMe zeigte jedoch auch einen begrenzten klinischen Wert bei der Behandlung bestimmter chronischer Lebererkrankungen.
Frühbehandlungswirksamkeit von S-Adenosylmethionin bei Patienten mit intrahepatischer Cholestase: Eine systematische Überprüfung
Daten sowohl aus randomisierten als auch aus nicht-randomisierten Studien deuten darauf hin, dass AdoMet einige biochemische Leberparameter und Symptome der Cholestase innerhalb von 2 Wochen verbessert, wobei in einigen Studien nach 4 und 8 Wochen Behandlung weitere Verbesserungen beobachtet wurden.
S-Adenosylmethionin (SAMe) bei Major Depression (MDD): eine klinisch orientierte systematische Überprüfung
Die bestehenden Studien mit SAMe, angewendet als Monotherapie oder zusätzlich zu anderen Antidepressiva, haben ermutigende und allgemein positive Ergebnisse gezeigt.
Die orale Verabreichung von S-Adenosylmethionin (SAMe) und Lactobacillus Plantarum HEAL9 verbessert die leichten bis mäßigen Symptome von Depression: Eine randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Studie
Die Supplementierung von SAMe und L. plantarum HEAL9 bei Erwachsenen mit unterschwelligen oder leichten bis mittelschweren Depressionssymptomen führte nach 2 Wochen zu schnellen und klinisch relevanten Wirkungen. Die Kombination war sicher und verbesserte signifikant die Symptome von Depressionen, Angstzuständen sowie kognitive und somatische Komponenten. Die Wirkung dieses neuartigen Produkts ist unabhängig von der Schwere der Symptome, im Gegensatz zu herkömmlichen auf dem Markt erhältlichen Antidepressiva, die nur minimale Vorteile bei unterschwelligen oder leichten bis mittelschweren Symptomen haben.
Eine Nahrungsergänzung mit S-Adenosylmethionin verzögert das Einsetzen der Motoneuronpathologie in einem Mausmodell der amyotrophen Lateralsklerose
Mutationen in der Cu/Zn-Superoxid-Dismutase 1 (SOD-1), die mit familiärer ALS assoziiert sind, fördern weit verbreitete oxidative Schäden. Die Nahrungsergänzung mit S-Adenosylmethionin (SAM) hat in Mausmodellen der altersbedingten kognitiven Pathologie mehrere neuroprotektive Wirkungen erzielt. SAM verzögerte den Ausbruch der Krankheit um 2-3 Wochen. SAM verzögerte auch die Merkmale der Neurodegeneration bei diesen Mäusen und bei ALS, einschließlich der Verhinderung des Verlusts von Motoneuronen und der Verringerung der Gliose, der SOD-1-Aggregation, der Proteincarbonylierung und der Induktion der antioxidativen Aktivität.
S-Adenosylmethionin vermittelt die Glutathion-Wirksamkeit durch Erhöhung der Glutathion-S-Transferase-Aktivität: Implikationen für S-Adenosylmethionin als a neuroprotektives Nahrungsergänzungsmittel
Transgene Mäuse, denen Apolipoprotein E (ApoE-/--Mäuse) fehlt, zeigen bei einer folatarmen, eisenreichen Ernährung eine beeinträchtigte Aktivität der Glutathion-S-Transferase (GST), was trotz ungewöhnlich hoher Konzentrationen zu erhöhten oxidativen Spezies im Gehirngewebe führt von Glutathion. Diese Mäuse weisen auch verringerte Konzentrationen von S-Adenosylmethionin (SAM) und erhöhte Konzentrationen seines Hydrolyseprodukts S-Adenosylhomocystein auf, das die Verwendung von SAM hemmt. Die Ergänzung der vorstehenden Diät mit SAM stellte die GST-Aktivität wieder her und eliminierte reaktive Sauerstoffspezies auf Kosten von angehäuftem Glutathion, was darauf hindeutet, dass eine oder mehrere SAM-abhängige Reaktionen erforderlich waren, um die GST-Aktivität aufrechtzuerhalten. SAM erhöhte auch die Aktivität von gereinigter Rattenleber-GST und rekombinanter GST. Diese Befunde bestätigen, dass SAM einen direkten Einfluss auf die GST-Aktivität ausüben kann.
Häm-Oxygenase-1 ist ein neuartiges Ziel und ein antioxidativer Mediator von S-Adenosylmethionin
Die Induktion des HO-1/Ferritin-Systems führt zum Schutz des Gewebes vor mehreren Entzündungsreizen. SAM erhöhte die Protein- und mRNA-Spiegel von HO-1 in kultivierten Endothelzellen. Die Induktion der HO-1-Genexpression war mit erhöhten Ferritin-Proteinspiegeln assoziiert und wurde auf Transkriptionsebene über eine erhöhte Promotoraktivität reguliert.
S-Adenosylmethionin beugt einer endothelialen Dysfunktion vor, indem es die Häm-Oxygenase-1 in vaskulären Endothelzellen induziert
Endotheldysfunktion ist eine frühe Voraussetzung für Arteriosklerose. Diese Studie wurde durchgeführt, um die mögliche präventive Wirkung von SAM auf die endotheliale Dysfunktion und den molekularen Mechanismus seiner Wirkung zu untersuchen. Die SAM-Behandlung verhinderte eine endotheliale Dysfunktion bei Ratten, die mit fettreicher Diät (HFD) gefüttert wurden. In kultivierten humanen Endothelzellen der Aorta erhöhte Linolsäure (LA) und SAM verringerte die Zellapoptose und den Stress des endoplasmatischen Retikulums. Diese Daten zeigen, dass die SAM-Behandlung eine endotheliale Dysfunktion bei HFD-gefütterten Tieren verhindert, indem sie HO-1 in vaskulären Endothelzellen induziert.
S-Adenosylmethionin: ein Kontrollschalter, der die Leberfunktion reguliert
Bis zu 85 % aller Methylierungsreaktionen und bis zu 48 % des Methioninstoffwechsels finden in der Leber statt, was auf die entscheidende Bedeutung dieses Organs bei der Regulation des Methionins im Blut hinweist. Von den zwei Säugetiergenen (MAT1A, MAT2A), die Methionin-Adenosyltransferase (MAT, das Enzym, das AdoMet herstellt) codieren, wird MAT1A spezifisch in der Leber von Erwachsenen exprimiert. Es scheint nun, dass Wachstumsfaktoren, Zytokine und Hormone den MAT-mRNA-Spiegel und die Enzymaktivität der Leber regulieren und dass AdoMet nicht nur als Zwischenprodukt im Methionin-Katabolismus angesehen werden sollte, sondern auch als intrazellulärer Kontrollschalter, der wesentliche Leberfunktionen wie die Regeneration reguliert , Differenzierung und die Verletzungsempfindlichkeit dieses Organs. Ziel dieser Übersichtsarbeit ist es, diese jüngsten Erkenntnisse, die AdoMet mit Leberwachstum, -differenzierung und -schädigung in Verbindung bringen, in ein umfassendes Modell zu integrieren. Mit der Verfügbarkeit von AdoMet als Nahrungsergänzungsmittel und dem Nachweis seiner vorteilhaften Rolle bei verschiedenen Lebererkrankungen bietet diese Übersicht einen Einblick in seinen Wirkungsmechanismus.
Herunterregulierung von beta-adrenergen Rezeptoren der Rattenleber durch Cystein
Die Herunterregulierung hepatischer beta-adrenerger Rezeptoren wurde durch eine 56%ige Abnahme der spezifischen Aktivität von 125I-Iodcyanopindolol angezeigt, das an Rattenlebermembranpräparate von Ratten gebunden war, die mit Diäten gefüttert wurden, die 15% Casein ergänzt mit Cystein anstelle von Methionin oder unsupplementiert enthielten. Die Herunterregulierung hepatischer beta-adrenerger Rezeptoren durch Cystein scheint durch eine Wirkung von Cystein auf die Gewebekonzentration von S-Adenosylmethionin (SAM) vermittelt zu werden. Die Lebergewebekonzentration von SAM bei Ratten, die mit Cystein-ergänzter Nahrung gefüttert wurden, nahm um 53 % ab im Vergleich zu jenen, die mit Methionin-ergänzter Nahrung gefüttert wurden. Die Abnahme der Leber-SAM bei Ratten, denen die mit Cystein ergänzte Diät gefüttert wurde, scheint eine nicht-kompetitive Hemmung der Methionin-Adenosyl-Transferase durch Cystein widerzuspiegeln.
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