Sulforaphan - NutraHacker Journal Club
Zurück zum Inhaltsverzeichnis
Sulforaphan – Rolle bei Alterung und Neurodegeneration – PMC (nih.gov)
SFN aktiviert die antioxidativen und entzündungshemmenden Reaktionen, indem es den Nrf2-Weg induziert und NF-κB hemmt. Es hat auch eine epigenetische Wirkung, indem es HDAC und DNA-Methyltransferasen hemmt und die mitochondriale Dynamik modifiziert. Darüber hinaus bewahrt SFN die Proteom-Homöostase (Proteostase), indem es das Proteasom aktiviert, was nachweislich zu einer erhöhten Zelllebensdauer führt und Neurodegeneration verhindert.
Die molekularen Wirkungen von Sulforaphan und Capsaicin auf den Metabolismus von Androgen und Tip60-Aktivierung des Androgenrezeptors – PMC (nih.gov)
Sulforaphan und Capsaicin verringerten nukleäres AR, prostataspezifisches Antigen und Bcl-XL-Spiegel sowie die durch Androgen und Tip60 induzierte Zellproliferation in LNCaP-Zellen.
Wirksamkeit von Sulforaphan bei neurodegenerativen Erkrankungen – PMC (nih.gov )
SFN wird durch die Umwandlung von Glucoraphanin durch das Enzym Myrosinase hergestellt, was zur Bildung dieses Isothiocyanats führt. SFN zeichnet sich besonders durch antioxidative, entzündungshemmende und antiapoptotische Eigenschaften aus und hat aus diesem Grund das Interesse der Forschung geweckt. Daher könnte SFN dank seiner positiven Wirkungen als Ergänzung zur Bekämpfung neurodegenerativer Erkrankungen nützlich sein.
Sulforaphan unterdrückt die durch Nikotin induzierte Expression der Matrix-Metalloproteinase- 9 über die Hemmung der ROS-vermittelten AP-1- und NF-κB-Signalübertragung in menschlichen Magenkrebszellen – PMC (nih.gov)
Matrix-Metalloproteinase-9 (MMP-9) spielt eine entscheidende Rolle bei der Metastasierung von Magenkrebs. Nikotin, ein psychoaktives Alkaloid, das in Tabak vorkommt, wird mit der Entstehung von Magenkrebs in Verbindung gebracht. Hier fanden wir heraus, dass Sulforaphan die nikotinvermittelte Induktion von MMP-9 in menschlichen Magenkrebszellen unterdrückt.
Sulforaphan verbessert das dysregulierte Stoffwechselprofil und hemmt die Leptin-induzierte VSMC-Proliferation: Auswirkungen auf die Unterdrückung der Bildung von Neointima nach arterieller Verletzung bei mit westlicher Diät gefütterten fettleibigen Mäusen – PubMed (nih.gov)
Sulforaphan (SFN), ein diätetischer Phase-2-Enzyminduktor, der den zellulären oxidativen Stress durch die Aktivierung des mit dem Kernfaktor Erythroid 2 (Nrf2) verbundenen Faktors 2 (Nrf2) mildert, ist dafür bekannt, positive Wirkungen auf die Gefäßwand zu zeigen. Zum Beispiel hemmt es die Proliferation von vaskulären glatten Muskelzellen (VSMC), ein Hauptereignis bei Arteriosklerose und Restenose nach Angioplastie.
Nrf2 und seine abhängige Autophagie-Aktivierung wirken gemeinsam der Ferroptose entgegen, um akute Leberschäden zu lindern - PubMed (nih.gov)
Nuclear Factor Erythroid 2-related Factor 2 (Nrf2) ist ein Schlüsselregulator der zellulären Antioxidansreaktion und kann Ferroptose entgegenwirken, indem er Autophagie induziert und auf Gene abzielt, die am Eisenstoffwechsel und der Synthese/Metabolismus von Glutathion (GSH) beteiligt sind. Die Ergebnisse zeigten, dass SFN den Nrf2-Signalweg und seine nachgeschalteten Zielgene aktivieren, die Autophagie der Zellen fördern und dann die Ferroptose bekämpfen kann, um Leberschäden zu lindern. Die Aktivierung von Nrf2 reguliert nicht nur die Expression von SLC7A11, Glutathionperoxidase 4 (GPX-4) und Autophagie-verwandten Proteinen hoch, sondern zerstört auch die Bindung von SLC7A11 und BECN1 durch Induktion der Autophagie, wodurch der SLC7A11-Membrantransfer und die GSH-Synthese gefördert und schließlich unterdrückt werden Ferroptose.
Sulforaphan-gesteuerte Reprogrammierung des Darmmikrobioms und -metaboloms verbessert das Fortschreiten der Hyperurikämie – PubMed (nih.gov)
Sulforaphan könnte die Harnsäure senken, indem es die Uratsynthese verringert und die renale Uratausscheidung bei hyperurikämischen Ratten erhöht (P < 0,05). Wir identifizierten Bernsteinsäure und Oxoglutarsäure als kritische Wirt-Darm-Mikrobiom-Co-Metaboliten. Darüber hinaus verbesserte Sulforaphan die Diversität mikrobieller Ökosysteme und Funktionen sowie die metabolische Kontrolle der Niere. Bemerkenswerterweise übte Sulforaphan seine renoprotektive Wirkung durch epigenetische Modifikation von Nrf2 und Interaktion zwischen Darmmikrobiota und epigenetischer Modifikation bei hyperurikämischen Ratten aus.
Prävention von karzinogeninduziertem Mundkrebs durch Sulforaphan – PMC ( nih.gov)
Die Sulforaphanbehandlung von Het-1A, einer normalen Schleimhautepithelzelllinie, und 4 HNSCC-Zelllinien führte zu einer dosis- und zeitabhängigen Induktion von NRF2 und den NRF2-Zielgenen NQO1 und GCLC, bekannten Mediatoren der Karzinogenentgiftung. Sulforaphan förderte auch die NRF2-unabhängige Dephosphorylierung/Inaktivierung von pSTAT3, einem onkogenen Schlüsselfaktor bei HNSCC. Im Vergleich zum Vehikel reduzierte Sulforaphan die Inzidenz und Größe von 4NQO-induzierten Zungentumoren bei Mäusen signifikant.
Sulforaphan und andere nutrigenomische Nrf2-Aktivatoren: Kann der Kliniker' Entspricht die Erwartung der Realität? - PMC (nih.gov)
Von Brokkoli abgeleitetes Sulforaphan taucht als Phytochemikalie mit dieser Fähigkeit auf, wobei orale Dosen in der Lage sind, mit Chemoprävention verbundene Gene günstig zu modifizieren. Im Vergleich zu weit verbreiteten Nahrungsergänzungsmitteln auf der Basis von Phytochemikalien wie Curcumin, Silymarin und Resveratrol aktiviert Sulforaphan Nrf2 stärker, um die Expression einer Reihe von zytoprotektiven Genen zu induzieren. Aufgrund seiner lipophilen Natur und seines niedrigen Molekulargewichts weist Sulforaphan eine deutlich höhere Bioverfügbarkeit auf als die Nahrungsergänzungsmittel auf Polyphenolbasis, die ebenfalls Nrf2 aktivieren.
Akkumulation von Sulforaphan und Alliin in menschlichem Prostatagewebe – PMC ( nih.gov)
In dieser Studie haben wir getestet, ob der Verzehr von aus Brokkolisamen gewonnenem Glucoraphanin und aus Knoblauch gewonnenem Alliin zum Auftreten dieser potenziellen bioaktiven Verbindungen in der Prostata führte, was zu unserem Verständnis der mutmaßlichen Schutzwirkung dieser Nahrungsbestandteile beitragen könnte. Sulforaphan trat in signifikant höheren Konzentrationen im Prostatagewebe (sowohl in der Übergangs- als auch in der peripheren Zone) von Männern auf, die Glucoraphanin enthaltende Nahrungsergänzungsmittel einnahmen (p < 0,0001), im Vergleich zu Männern, die diese Nahrungsergänzungsmittel nicht einnahmen.
Die dualen NRF2- und FXR-Signalwege regulieren gemeinsam die Wirkung von Oleanolsäure auf die cholestatische Leber Verletzung – PubMed (nih.gov)
Die Wirkung von OA auf die cholestatische Leberschädigung steht in engem Zusammenhang mit der gleichzeitigen Aktivierung der dualen NRF2- und FXR-Signalwege, wobei der NRF2-Signalweg eine wichtigere Rolle spielt. Die dualen Signalwege von NRF2 und FXR regulieren kooperativ die metabolische Homöostase der Gallensäuren durch den Interaktionsmechanismus mit β-Catenin/P300.
Nrf2 reguliert den Mikroglia-Phänotyp Arginase 1+ durch die Initiierung der TREM2-Transkription und verbessert dies Depressionsähnliches Verhalten bei Mäusen – PubMed (nih.gov)
Phytochemikalien in der Skelettmuskelgesundheit: Auswirkungen von Curcumin (aus Curcuma longa Linn) und Sulforaphan (aus Brassicaceae) über Muskelfunktion, Erholung und Therapie der Muskelatrophie – PubMed (nih.gov)
Das Antikrebspotenzial pflanzlicher Nutrazeutika über die Modulation der Genexpression – PubMed (nih.gov)
Sulforaphan fördert die Plastizität der weißen Substanz und verbessert die langfristigen neurologischen Ergebnisse nach einem ischämischen Schlaganfall der Nrf2-Weg – PubMed (nih.gov)
Modulation von Stress im endoplasmatischen Retikulum durch Sulforaphan-vermittelte AMPK-Hochregulierung gegen nichtalkoholische Fettlebererkrankung bei Ratten – PubMed (nih.gov)
Sulforaphan lindert die durch eine fettreiche Ernährung verursachte Insulinresistenz über die AMPK/Nrf2/GPx4-Achse - PubMed (nih.gov)
Anti-Fettleibigkeits-Effekte von sulforaphanreichem Brokkoli (Brassica oleracea var. italica) Samen von Sprossen und myrosinasereichem Senf (Sinapis alba L.) in vitro und in vivo – PubMed (nih.gov)
Ergänzung der Ernährung durch exogene Myrosinase über Senfsamen zur Erhöhung der Bioverfügbarkeit von Sulforaphan bei gesunden Menschen nach dem Verzehr von gekochtem Brokkoli – PubMed (nih.gov)
Isothiocyanat aus Brokkoli, Sulforaphan und seine Eigenschaften – PubMed (nih.gov)
Sulforaphan erhöht die mitochondriale Biogenese-bezogene Genexpression im Hippocampus und unterdrückt die altersbedingte Kognitiver Rückgang bei Mäusen – PubMed (nih.gov)
Therapeutische Wirkungen von Sulforaphan bei Colitis ulcerosa: Wirkung auf antioxidative Aktivität, mitochondriale Biogenese und DNA-Polymerisation – PubMed (nih.gov)
Oxidativer Stress und NRF2/KEAP1/ARE-Signalweg bei diabetischer Nierenerkrankung (DKD) : Neue Perspektiven – PubMed (nih.gov)
Auswirkungen der Einnahme von Sulforaphan auf die Verarbeitungsgeschwindigkeit und negative Stimmungen bei gesunden älteren Erwachsenen: Evidenz aus einer randomisierten kontrollierten Studie – PubMed (nih.gov)
Sulforaphan lindert den Schweregrad von Psoriasis und SLE durch Modulation von Effektorzellen und Reduzierung von oxidativem Stress - PubMed (nih.gov)
Frugale Chemoprävention: Zielgerichtet auf Nrf2 mit sulforaphanreichen Lebensmitteln – PMC (nih.gov)
Sulforaphan reguliert die Nrf2-vermittelte antioxidative Aktivität und reguliert die TGF-β1/Smad-Wege zu Strahleninduzierte Muskelfibrose verhindern – PubMed (nih.gov)
Neuartige Brokkoli-Sulforaphan-basierte Analoga hemmen das Fortschreiten von Bauchspeicheldrüsenkrebs ohne Nebenwirkungen - PMC (nih.gov)
DNA rohdaten hochladen, um noch heute mit Ihrer kostenlosen DNA-Rohdatenanalyse zu beginnen!
SFN aktiviert die antioxidativen und entzündungshemmenden Reaktionen, indem es den Nrf2-Weg induziert und NF-κB hemmt. Es hat auch eine epigenetische Wirkung, indem es HDAC und DNA-Methyltransferasen hemmt und die mitochondriale Dynamik modifiziert. Darüber hinaus bewahrt SFN die Proteom-Homöostase (Proteostase), indem es das Proteasom aktiviert, was nachweislich zu einer erhöhten Zelllebensdauer führt und Neurodegeneration verhindert.
Die molekularen Wirkungen von Sulforaphan und Capsaicin auf den Metabolismus von Androgen und Tip60-Aktivierung des Androgenrezeptors – PMC (nih.gov)
Sulforaphan und Capsaicin verringerten nukleäres AR, prostataspezifisches Antigen und Bcl-XL-Spiegel sowie die durch Androgen und Tip60 induzierte Zellproliferation in LNCaP-Zellen.
Wirksamkeit von Sulforaphan bei neurodegenerativen Erkrankungen – PMC (nih.gov )
SFN wird durch die Umwandlung von Glucoraphanin durch das Enzym Myrosinase hergestellt, was zur Bildung dieses Isothiocyanats führt. SFN zeichnet sich besonders durch antioxidative, entzündungshemmende und antiapoptotische Eigenschaften aus und hat aus diesem Grund das Interesse der Forschung geweckt. Daher könnte SFN dank seiner positiven Wirkungen als Ergänzung zur Bekämpfung neurodegenerativer Erkrankungen nützlich sein.
Sulforaphan unterdrückt die durch Nikotin induzierte Expression der Matrix-Metalloproteinase- 9 über die Hemmung der ROS-vermittelten AP-1- und NF-κB-Signalübertragung in menschlichen Magenkrebszellen – PMC (nih.gov)
Matrix-Metalloproteinase-9 (MMP-9) spielt eine entscheidende Rolle bei der Metastasierung von Magenkrebs. Nikotin, ein psychoaktives Alkaloid, das in Tabak vorkommt, wird mit der Entstehung von Magenkrebs in Verbindung gebracht. Hier fanden wir heraus, dass Sulforaphan die nikotinvermittelte Induktion von MMP-9 in menschlichen Magenkrebszellen unterdrückt.
Sulforaphan verbessert das dysregulierte Stoffwechselprofil und hemmt die Leptin-induzierte VSMC-Proliferation: Auswirkungen auf die Unterdrückung der Bildung von Neointima nach arterieller Verletzung bei mit westlicher Diät gefütterten fettleibigen Mäusen – PubMed (nih.gov)
Sulforaphan (SFN), ein diätetischer Phase-2-Enzyminduktor, der den zellulären oxidativen Stress durch die Aktivierung des mit dem Kernfaktor Erythroid 2 (Nrf2) verbundenen Faktors 2 (Nrf2) mildert, ist dafür bekannt, positive Wirkungen auf die Gefäßwand zu zeigen. Zum Beispiel hemmt es die Proliferation von vaskulären glatten Muskelzellen (VSMC), ein Hauptereignis bei Arteriosklerose und Restenose nach Angioplastie.
Nrf2 und seine abhängige Autophagie-Aktivierung wirken gemeinsam der Ferroptose entgegen, um akute Leberschäden zu lindern - PubMed (nih.gov)
Nuclear Factor Erythroid 2-related Factor 2 (Nrf2) ist ein Schlüsselregulator der zellulären Antioxidansreaktion und kann Ferroptose entgegenwirken, indem er Autophagie induziert und auf Gene abzielt, die am Eisenstoffwechsel und der Synthese/Metabolismus von Glutathion (GSH) beteiligt sind. Die Ergebnisse zeigten, dass SFN den Nrf2-Signalweg und seine nachgeschalteten Zielgene aktivieren, die Autophagie der Zellen fördern und dann die Ferroptose bekämpfen kann, um Leberschäden zu lindern. Die Aktivierung von Nrf2 reguliert nicht nur die Expression von SLC7A11, Glutathionperoxidase 4 (GPX-4) und Autophagie-verwandten Proteinen hoch, sondern zerstört auch die Bindung von SLC7A11 und BECN1 durch Induktion der Autophagie, wodurch der SLC7A11-Membrantransfer und die GSH-Synthese gefördert und schließlich unterdrückt werden Ferroptose.
Sulforaphan-gesteuerte Reprogrammierung des Darmmikrobioms und -metaboloms verbessert das Fortschreiten der Hyperurikämie – PubMed (nih.gov)
Sulforaphan könnte die Harnsäure senken, indem es die Uratsynthese verringert und die renale Uratausscheidung bei hyperurikämischen Ratten erhöht (P < 0,05). Wir identifizierten Bernsteinsäure und Oxoglutarsäure als kritische Wirt-Darm-Mikrobiom-Co-Metaboliten. Darüber hinaus verbesserte Sulforaphan die Diversität mikrobieller Ökosysteme und Funktionen sowie die metabolische Kontrolle der Niere. Bemerkenswerterweise übte Sulforaphan seine renoprotektive Wirkung durch epigenetische Modifikation von Nrf2 und Interaktion zwischen Darmmikrobiota und epigenetischer Modifikation bei hyperurikämischen Ratten aus.
Prävention von karzinogeninduziertem Mundkrebs durch Sulforaphan – PMC ( nih.gov)
Die Sulforaphanbehandlung von Het-1A, einer normalen Schleimhautepithelzelllinie, und 4 HNSCC-Zelllinien führte zu einer dosis- und zeitabhängigen Induktion von NRF2 und den NRF2-Zielgenen NQO1 und GCLC, bekannten Mediatoren der Karzinogenentgiftung. Sulforaphan förderte auch die NRF2-unabhängige Dephosphorylierung/Inaktivierung von pSTAT3, einem onkogenen Schlüsselfaktor bei HNSCC. Im Vergleich zum Vehikel reduzierte Sulforaphan die Inzidenz und Größe von 4NQO-induzierten Zungentumoren bei Mäusen signifikant.
Sulforaphan und andere nutrigenomische Nrf2-Aktivatoren: Kann der Kliniker' Entspricht die Erwartung der Realität? - PMC (nih.gov)
Von Brokkoli abgeleitetes Sulforaphan taucht als Phytochemikalie mit dieser Fähigkeit auf, wobei orale Dosen in der Lage sind, mit Chemoprävention verbundene Gene günstig zu modifizieren. Im Vergleich zu weit verbreiteten Nahrungsergänzungsmitteln auf der Basis von Phytochemikalien wie Curcumin, Silymarin und Resveratrol aktiviert Sulforaphan Nrf2 stärker, um die Expression einer Reihe von zytoprotektiven Genen zu induzieren. Aufgrund seiner lipophilen Natur und seines niedrigen Molekulargewichts weist Sulforaphan eine deutlich höhere Bioverfügbarkeit auf als die Nahrungsergänzungsmittel auf Polyphenolbasis, die ebenfalls Nrf2 aktivieren.
Akkumulation von Sulforaphan und Alliin in menschlichem Prostatagewebe – PMC ( nih.gov)
In dieser Studie haben wir getestet, ob der Verzehr von aus Brokkolisamen gewonnenem Glucoraphanin und aus Knoblauch gewonnenem Alliin zum Auftreten dieser potenziellen bioaktiven Verbindungen in der Prostata führte, was zu unserem Verständnis der mutmaßlichen Schutzwirkung dieser Nahrungsbestandteile beitragen könnte. Sulforaphan trat in signifikant höheren Konzentrationen im Prostatagewebe (sowohl in der Übergangs- als auch in der peripheren Zone) von Männern auf, die Glucoraphanin enthaltende Nahrungsergänzungsmittel einnahmen (p < 0,0001), im Vergleich zu Männern, die diese Nahrungsergänzungsmittel nicht einnahmen.
Die dualen NRF2- und FXR-Signalwege regulieren gemeinsam die Wirkung von Oleanolsäure auf die cholestatische Leber Verletzung – PubMed (nih.gov)
Die Wirkung von OA auf die cholestatische Leberschädigung steht in engem Zusammenhang mit der gleichzeitigen Aktivierung der dualen NRF2- und FXR-Signalwege, wobei der NRF2-Signalweg eine wichtigere Rolle spielt. Die dualen Signalwege von NRF2 und FXR regulieren kooperativ die metabolische Homöostase der Gallensäuren durch den Interaktionsmechanismus mit β-Catenin/P300.
Nrf2 reguliert den Mikroglia-Phänotyp Arginase 1+ durch die Initiierung der TREM2-Transkription und verbessert dies Depressionsähnliches Verhalten bei Mäusen – PubMed (nih.gov)
Phytochemikalien in der Skelettmuskelgesundheit: Auswirkungen von Curcumin (aus Curcuma longa Linn) und Sulforaphan (aus Brassicaceae) über Muskelfunktion, Erholung und Therapie der Muskelatrophie – PubMed (nih.gov)
Das Antikrebspotenzial pflanzlicher Nutrazeutika über die Modulation der Genexpression – PubMed (nih.gov)
Sulforaphan fördert die Plastizität der weißen Substanz und verbessert die langfristigen neurologischen Ergebnisse nach einem ischämischen Schlaganfall der Nrf2-Weg – PubMed (nih.gov)
Modulation von Stress im endoplasmatischen Retikulum durch Sulforaphan-vermittelte AMPK-Hochregulierung gegen nichtalkoholische Fettlebererkrankung bei Ratten – PubMed (nih.gov)
Sulforaphan lindert die durch eine fettreiche Ernährung verursachte Insulinresistenz über die AMPK/Nrf2/GPx4-Achse - PubMed (nih.gov)
Anti-Fettleibigkeits-Effekte von sulforaphanreichem Brokkoli (Brassica oleracea var. italica) Samen von Sprossen und myrosinasereichem Senf (Sinapis alba L.) in vitro und in vivo – PubMed (nih.gov)
Ergänzung der Ernährung durch exogene Myrosinase über Senfsamen zur Erhöhung der Bioverfügbarkeit von Sulforaphan bei gesunden Menschen nach dem Verzehr von gekochtem Brokkoli – PubMed (nih.gov)
Isothiocyanat aus Brokkoli, Sulforaphan und seine Eigenschaften – PubMed (nih.gov)
Sulforaphan erhöht die mitochondriale Biogenese-bezogene Genexpression im Hippocampus und unterdrückt die altersbedingte Kognitiver Rückgang bei Mäusen – PubMed (nih.gov)
Therapeutische Wirkungen von Sulforaphan bei Colitis ulcerosa: Wirkung auf antioxidative Aktivität, mitochondriale Biogenese und DNA-Polymerisation – PubMed (nih.gov)
Oxidativer Stress und NRF2/KEAP1/ARE-Signalweg bei diabetischer Nierenerkrankung (DKD) : Neue Perspektiven – PubMed (nih.gov)
Auswirkungen der Einnahme von Sulforaphan auf die Verarbeitungsgeschwindigkeit und negative Stimmungen bei gesunden älteren Erwachsenen: Evidenz aus einer randomisierten kontrollierten Studie – PubMed (nih.gov)
Sulforaphan lindert den Schweregrad von Psoriasis und SLE durch Modulation von Effektorzellen und Reduzierung von oxidativem Stress - PubMed (nih.gov)
Frugale Chemoprävention: Zielgerichtet auf Nrf2 mit sulforaphanreichen Lebensmitteln – PMC (nih.gov)
Sulforaphan reguliert die Nrf2-vermittelte antioxidative Aktivität und reguliert die TGF-β1/Smad-Wege zu Strahleninduzierte Muskelfibrose verhindern – PubMed (nih.gov)
Neuartige Brokkoli-Sulforaphan-basierte Analoga hemmen das Fortschreiten von Bauchspeicheldrüsenkrebs ohne Nebenwirkungen - PMC (nih.gov)
DNA rohdaten hochladen, um noch heute mit Ihrer kostenlosen DNA-Rohdatenanalyse zu beginnen!