S-adenozil-metionin (SAMe) - NutraHacker Tudományos Vita
Vissza a tartalomjegyzékhez
A demetionin a fáradtság kezelésében májbetegségekben: szisztematikus áttekintés
Az ademetionin, az alkalmazás módjától függetlenül, rövid és hosszú távon hatékony a különböző májbetegségek okozta fáradtság kezelésében.
A valproinsav által kiváltott génexpresszió nemhez kapcsolódó változásai az autizmus egérmodelljében és az S-korrekcióban adenozil-metionin. Megmagyarázza a nemek közötti különbségeket az autista viselkedésben?
Korábbi vizsgálatokban a valproinsav (VPA) hatására autizmushoz hasonló viselkedésbeli változásokat produkáltunk egerekben, jelentős különbségekkel a nemek között. Az S-adenozin-metionin (SAM) mindkét nemnél megakadályozta az autizmushoz hasonló viselkedést. A SAM normalizálta a legtöbb megváltozott gén expresszióját mindkét nemben. Feltételezzük, hogy a modellünkben az autizmushoz hasonló viselkedésben szerepet játszó gének mindkét nemben hasonló módon változtak, és a SAM korrigálta őket.
[Urzodezoxikólsav és S-adenozil-metionin metaanalízise a terhesség intrahepatikus cholestasisa kimenetelének javítására]
Az UDCA-SAMe kombinációs terápia jobb, mint akár az UDCA, akár a SAMe monoterápia a terhesség intrahepatikus cholestasis kimenetelének javítására káros hatások nélkül.
S-adenozil-metionin (SAMe) neuropszichiátriai betegségekre: A kutatás klinikus-orientált áttekintése
Az S-adenozil-metionin számos neuropszichiátriai állapot kezelésében ígéretes, de a bizonyítékok korlátai vannak. A biztató eredmények alátámasztják a SAMe további tanulmányozását pszichiátriai és társbetegségekben egyaránt.
Ursodeoxikólsav és S-adenozil-metionin a terhesség intrahepatikus kolesztázisának kezelésére: Meta-analízis
Az UDCA hatékonyabban csökkentette a viszketési pontszámot, a TBA- és az ALT-szinteket, mint a SAMe, csökkentve a koraszülések arányát a terhesség intrahepatikus kolesztázisában.
S-adenozil-L-metionin krónikus májbetegség kezelésére: szisztematikus áttekintés és metaanalízis
Ezenkívül az ursodeoxycholic acid (UDCA) és az erősebb neo-minophagen C (SNMC) eredményei azt mutatták, hogy bizonyos krónikus májbetegségekben mindkét kezelés hatékonyabb volt, mint a SAMe. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a SAMe biztonságossága miatt a májfunkció javítására szolgáló gyógyszeres kezelés alapjaként használható. A SAMe azonban korlátozott klinikai értékűnek bizonyult bizonyos krónikus májbetegségek kezelésében.
Az S-adenozil-metionin korai kezelésének hatékonysága intrahepatikus cholestasisban szenvedő betegeknél: szisztematikus áttekintés
Mind a randomizált, mind a nem randomizált vizsgálatokból származó adatok azt sugallják, hogy az AdoMet 2 héten belül javít néhány biokémiai májparaméteren és a kolesztázis tünetein, egyes vizsgálatokban pedig további javulást figyeltek meg 4 és 8 hetes kezelés után.
S-adenozil-metionin (SAMe) súlyos depressziós rendellenességben (MDD): klinikus-orientált szisztematikus áttekintés
A monoterápiaként vagy más antidepresszánsokkal kiegészített SAMe-vel végzett kísérletek biztató és általában pozitív eredményeket mutattak.
Az S-adenozil-metionin (SAMe) és a Lactobacillus Plantarum HEAL9 orális beadása javítja az enyhétől a közepesig terjedő tüneteket Depresszió: Randomizált, kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálat
A SAMe és L. plantarum HEAL9 kiegészítése küszöb alatti vagy enyhétől közepesig terjedő depressziós tünetekkel rendelkező felnőtteknél gyors és klinikailag jelentős hatásokat eredményezett 2 hét után. A kombináció biztonságos volt, és jelentősen javította a depresszió, a szorongás, valamint a kognitív és szomatikus összetevők tüneteit. Ennek az új terméknek a hatása független a tünetek súlyosságától, ellentétben a piacon kapható hagyományos antidepresszánsokkal, amelyek minimális előnyökkel járnak a küszöb alatti vagy az enyhe-közepes tünetek esetén.
Az S-adenozil-metioninnal történő étrend-kiegészítés késlelteti a motoros neuronok patológiájának kialakulását az amiotrófiás laterális szklerózis egérmodelljében
A Cu/Zn szuperoxid-diszmutáz 1 (SOD-1) mutációi, amelyek a családi ALS-hez kapcsolódnak, elősegítik a széles körű oxidatív károsodást. Az S-adenozil-metioninnal (SAM) végzett étrend-kiegészítés többféle neuroprotektív hatást fejtett ki az életkorral összefüggő kognitív patológia egérmodelljeiben. A SAM 2-3 héttel késleltette a betegség kialakulását. A SAM ezen egerekben és az ALS-ben is késleltette a neurodegeneráció jellemzőit, beleértve a motoros neuronok elvesztésének megelőzését, valamint a gliózis, a SOD-1 aggregáció, a fehérje karboniláció és az antioxidáns aktivitás indukciójának csökkentését.
Az S-adenozil-metionin a glutation hatékonyságát közvetíti a glutation S-transzferáz aktivitásának növelésével: az S-adenozil-metionin mint neuroprotektív étrend-kiegészítő
Folsavhiányos, vasban gazdag étrend mellett az apolipoprotein E-t nem tartalmazó (ApoE-/- egerek) transzgénikus egerekben a glutation S-transzferáz (GST) aktivitása károsodott, ami a rendellenesen magas szint ellenére megnövekedett oxidatív fajokat eredményez az agyszövetben. glutation. Ezekben az egerekben csökkent az S-adenozil-metionin (SAM) szintje, és megnövekedett annak hidrolízisterméke, az S-adenozil-homocisztein, amely gátolja a SAM-használatot. A fenti étrend kiegészítése SAM-mal helyreállította a GST aktivitást és megszüntette a reaktív oxigénfajtákat a felhalmozott glutation rovására, ami arra utal, hogy egy vagy több SAM-függő reakcióra volt szükség a GST aktivitás fenntartásához. A SAM növelte a tisztított patkánymáj GST és a rekombináns GST aktivitását is. Ezek az eredmények megerősítik, hogy a SAM közvetlen hatást gyakorolhat a GST-aktivitásra.
A hem oxigenáz-1 az S-adenozil-metionin új célpontja és antioxidáns közvetítője
A HO-1/ferritin-rendszer indukciója a szövetek védelméhez vezet számos gyulladásos ingerrel szemben. A SAM növelte a HO-1 fehérje és mRNS szintjét tenyésztett endothel sejtekben. A HO-1 génexpresszió indukálása megemelkedett ferritin fehérjeszinttel járt együtt, és transzkripciós szinten szabályozta a megnövekedett promoter aktivitással.
Az S-adenozil-metionin megakadályozza az endoteliális diszfunkciót azáltal, hogy hem oxigenáz-1-et indukál az ér endothel sejtjeiben < br>
Az endothel diszfunkció az érelmeszesedés korai előfeltétele. Ezt a vizsgálatot a SAM endothel diszfunkcióra gyakorolt lehetséges megelőző hatásának és hatásmechanizmusának vizsgálatára végeztük. A SAM-kezelés megakadályozta az endothel diszfunkciót magas zsírtartalmú diétával (HFD) táplált patkányokban. A tenyésztett humán aorta endothel sejtekben a linolsav (LA) növelte és a SAM csökkentette a sejt apoptózist és az endoplazmatikus retikulum stresszt. Ezek az adatok azt mutatják, hogy a SAM-kezelés megakadályozza az endothel diszfunkciót HFD-vel táplált állatokban azáltal, hogy HO-1-et indukál az ér endothel sejtjeiben.
S-adenozil-metionin: a májműködést szabályozó vezérlőkapcsoló
Az összes metilációs reakció 85%-a és a metionin metabolizmus 48%-a a májban megy végbe, ami jelzi ennek a szervnek a döntő fontosságát a vér metioninszintjének szabályozásában. A metionin-adenozil-transzferázt (MAT, az AdoMet-et termelő enzim) kódoló két emlős gén (MAT1A, MAT2A) közül a MAT1A kifejezetten a felnőtt májban expresszálódik. Most úgy tűnik, hogy a növekedési faktorok, citokinek és hormonok szabályozzák a máj MAT mRNS szintjét és az enzimaktivitást, és hogy az AdoMet nem csak a metionin katabolizmus közbenső metabolitja, hanem egy intracelluláris vezérlőkapcsoló is, amely szabályozza az alapvető májfunkciókat, például a regenerációt. , differenciálódása és e szerv sérülésekre való érzékenysége. Ennek az áttekintésnek az a célja, hogy az AdoMet-et a májnövekedéssel, a differenciálódással és a károsodással összekapcsoló legújabb eredményeket egy átfogó modellbe integrálja. Az AdoMet táplálék-kiegészítőként való elérhetőségével és a különböző májbetegségekben betöltött jótékony szerepének bizonyítékával ez az áttekintés betekintést nyújt a hatásmechanizmusába.
A patkánymáj béta-adrenerg receptorainak cisztein általi leszabályozása
A máj béta-adrenerg receptorainak lelassulását jelezte a patkánymáj membránpreparátumokhoz kötődő 125I-jódcianopindolol fajlagos aktivitásának 56%-os csökkenése olyan patkányokból, amelyeket 15% ciszteinnel kiegészített, metionin helyett vagy nem kiegészített kazeint tartalmazó étrenddel etettek. Úgy tűnik, hogy a máj béta-adrenerg receptorainak cisztein általi leszabályozása a ciszteinnek az S-adenozil-metionin (SAM) szöveti koncentrációjára gyakorolt hatásán keresztül történik. A SAM májszöveti koncentrációja ciszteinnel kiegészített táplálékkal etetett patkányokban 53%-kal csökkent a metioninnal kiegészített táplálékkal etetett patkányokhoz képest. A ciszteinnel kiegészített táplálékkal táplált patkányok máj SAM csökkenése a metionin-adenozil-transzferáz cisztein általi nem kompetitív gátlását tükrözi.
Töltsön fel nyers DNS-adatokat, hogy még ma elkezdhesse ingyenes nyers DNS-elemzését!
Az ademetionin, az alkalmazás módjától függetlenül, rövid és hosszú távon hatékony a különböző májbetegségek okozta fáradtság kezelésében.
A valproinsav által kiváltott génexpresszió nemhez kapcsolódó változásai az autizmus egérmodelljében és az S-korrekcióban adenozil-metionin. Megmagyarázza a nemek közötti különbségeket az autista viselkedésben?
Korábbi vizsgálatokban a valproinsav (VPA) hatására autizmushoz hasonló viselkedésbeli változásokat produkáltunk egerekben, jelentős különbségekkel a nemek között. Az S-adenozin-metionin (SAM) mindkét nemnél megakadályozta az autizmushoz hasonló viselkedést. A SAM normalizálta a legtöbb megváltozott gén expresszióját mindkét nemben. Feltételezzük, hogy a modellünkben az autizmushoz hasonló viselkedésben szerepet játszó gének mindkét nemben hasonló módon változtak, és a SAM korrigálta őket.
[Urzodezoxikólsav és S-adenozil-metionin metaanalízise a terhesség intrahepatikus cholestasisa kimenetelének javítására]
Az UDCA-SAMe kombinációs terápia jobb, mint akár az UDCA, akár a SAMe monoterápia a terhesség intrahepatikus cholestasis kimenetelének javítására káros hatások nélkül.
S-adenozil-metionin (SAMe) neuropszichiátriai betegségekre: A kutatás klinikus-orientált áttekintése
Az S-adenozil-metionin számos neuropszichiátriai állapot kezelésében ígéretes, de a bizonyítékok korlátai vannak. A biztató eredmények alátámasztják a SAMe további tanulmányozását pszichiátriai és társbetegségekben egyaránt.
Ursodeoxikólsav és S-adenozil-metionin a terhesség intrahepatikus kolesztázisának kezelésére: Meta-analízis
Az UDCA hatékonyabban csökkentette a viszketési pontszámot, a TBA- és az ALT-szinteket, mint a SAMe, csökkentve a koraszülések arányát a terhesség intrahepatikus kolesztázisában.
S-adenozil-L-metionin krónikus májbetegség kezelésére: szisztematikus áttekintés és metaanalízis
Ezenkívül az ursodeoxycholic acid (UDCA) és az erősebb neo-minophagen C (SNMC) eredményei azt mutatták, hogy bizonyos krónikus májbetegségekben mindkét kezelés hatékonyabb volt, mint a SAMe. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a SAMe biztonságossága miatt a májfunkció javítására szolgáló gyógyszeres kezelés alapjaként használható. A SAMe azonban korlátozott klinikai értékűnek bizonyult bizonyos krónikus májbetegségek kezelésében.
Az S-adenozil-metionin korai kezelésének hatékonysága intrahepatikus cholestasisban szenvedő betegeknél: szisztematikus áttekintés
Mind a randomizált, mind a nem randomizált vizsgálatokból származó adatok azt sugallják, hogy az AdoMet 2 héten belül javít néhány biokémiai májparaméteren és a kolesztázis tünetein, egyes vizsgálatokban pedig további javulást figyeltek meg 4 és 8 hetes kezelés után.
S-adenozil-metionin (SAMe) súlyos depressziós rendellenességben (MDD): klinikus-orientált szisztematikus áttekintés
A monoterápiaként vagy más antidepresszánsokkal kiegészített SAMe-vel végzett kísérletek biztató és általában pozitív eredményeket mutattak.
Az S-adenozil-metionin (SAMe) és a Lactobacillus Plantarum HEAL9 orális beadása javítja az enyhétől a közepesig terjedő tüneteket Depresszió: Randomizált, kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálat
A SAMe és L. plantarum HEAL9 kiegészítése küszöb alatti vagy enyhétől közepesig terjedő depressziós tünetekkel rendelkező felnőtteknél gyors és klinikailag jelentős hatásokat eredményezett 2 hét után. A kombináció biztonságos volt, és jelentősen javította a depresszió, a szorongás, valamint a kognitív és szomatikus összetevők tüneteit. Ennek az új terméknek a hatása független a tünetek súlyosságától, ellentétben a piacon kapható hagyományos antidepresszánsokkal, amelyek minimális előnyökkel járnak a küszöb alatti vagy az enyhe-közepes tünetek esetén.
Az S-adenozil-metioninnal történő étrend-kiegészítés késlelteti a motoros neuronok patológiájának kialakulását az amiotrófiás laterális szklerózis egérmodelljében
A Cu/Zn szuperoxid-diszmutáz 1 (SOD-1) mutációi, amelyek a családi ALS-hez kapcsolódnak, elősegítik a széles körű oxidatív károsodást. Az S-adenozil-metioninnal (SAM) végzett étrend-kiegészítés többféle neuroprotektív hatást fejtett ki az életkorral összefüggő kognitív patológia egérmodelljeiben. A SAM 2-3 héttel késleltette a betegség kialakulását. A SAM ezen egerekben és az ALS-ben is késleltette a neurodegeneráció jellemzőit, beleértve a motoros neuronok elvesztésének megelőzését, valamint a gliózis, a SOD-1 aggregáció, a fehérje karboniláció és az antioxidáns aktivitás indukciójának csökkentését.
Az S-adenozil-metionin a glutation hatékonyságát közvetíti a glutation S-transzferáz aktivitásának növelésével: az S-adenozil-metionin mint neuroprotektív étrend-kiegészítő
Folsavhiányos, vasban gazdag étrend mellett az apolipoprotein E-t nem tartalmazó (ApoE-/- egerek) transzgénikus egerekben a glutation S-transzferáz (GST) aktivitása károsodott, ami a rendellenesen magas szint ellenére megnövekedett oxidatív fajokat eredményez az agyszövetben. glutation. Ezekben az egerekben csökkent az S-adenozil-metionin (SAM) szintje, és megnövekedett annak hidrolízisterméke, az S-adenozil-homocisztein, amely gátolja a SAM-használatot. A fenti étrend kiegészítése SAM-mal helyreállította a GST aktivitást és megszüntette a reaktív oxigénfajtákat a felhalmozott glutation rovására, ami arra utal, hogy egy vagy több SAM-függő reakcióra volt szükség a GST aktivitás fenntartásához. A SAM növelte a tisztított patkánymáj GST és a rekombináns GST aktivitását is. Ezek az eredmények megerősítik, hogy a SAM közvetlen hatást gyakorolhat a GST-aktivitásra.
A hem oxigenáz-1 az S-adenozil-metionin új célpontja és antioxidáns közvetítője
A HO-1/ferritin-rendszer indukciója a szövetek védelméhez vezet számos gyulladásos ingerrel szemben. A SAM növelte a HO-1 fehérje és mRNS szintjét tenyésztett endothel sejtekben. A HO-1 génexpresszió indukálása megemelkedett ferritin fehérjeszinttel járt együtt, és transzkripciós szinten szabályozta a megnövekedett promoter aktivitással.
Az S-adenozil-metionin megakadályozza az endoteliális diszfunkciót azáltal, hogy hem oxigenáz-1-et indukál az ér endothel sejtjeiben < br>
Az endothel diszfunkció az érelmeszesedés korai előfeltétele. Ezt a vizsgálatot a SAM endothel diszfunkcióra gyakorolt lehetséges megelőző hatásának és hatásmechanizmusának vizsgálatára végeztük. A SAM-kezelés megakadályozta az endothel diszfunkciót magas zsírtartalmú diétával (HFD) táplált patkányokban. A tenyésztett humán aorta endothel sejtekben a linolsav (LA) növelte és a SAM csökkentette a sejt apoptózist és az endoplazmatikus retikulum stresszt. Ezek az adatok azt mutatják, hogy a SAM-kezelés megakadályozza az endothel diszfunkciót HFD-vel táplált állatokban azáltal, hogy HO-1-et indukál az ér endothel sejtjeiben.
S-adenozil-metionin: a májműködést szabályozó vezérlőkapcsoló
Az összes metilációs reakció 85%-a és a metionin metabolizmus 48%-a a májban megy végbe, ami jelzi ennek a szervnek a döntő fontosságát a vér metioninszintjének szabályozásában. A metionin-adenozil-transzferázt (MAT, az AdoMet-et termelő enzim) kódoló két emlős gén (MAT1A, MAT2A) közül a MAT1A kifejezetten a felnőtt májban expresszálódik. Most úgy tűnik, hogy a növekedési faktorok, citokinek és hormonok szabályozzák a máj MAT mRNS szintjét és az enzimaktivitást, és hogy az AdoMet nem csak a metionin katabolizmus közbenső metabolitja, hanem egy intracelluláris vezérlőkapcsoló is, amely szabályozza az alapvető májfunkciókat, például a regenerációt. , differenciálódása és e szerv sérülésekre való érzékenysége. Ennek az áttekintésnek az a célja, hogy az AdoMet-et a májnövekedéssel, a differenciálódással és a károsodással összekapcsoló legújabb eredményeket egy átfogó modellbe integrálja. Az AdoMet táplálék-kiegészítőként való elérhetőségével és a különböző májbetegségekben betöltött jótékony szerepének bizonyítékával ez az áttekintés betekintést nyújt a hatásmechanizmusába.
A patkánymáj béta-adrenerg receptorainak cisztein általi leszabályozása
A máj béta-adrenerg receptorainak lelassulását jelezte a patkánymáj membránpreparátumokhoz kötődő 125I-jódcianopindolol fajlagos aktivitásának 56%-os csökkenése olyan patkányokból, amelyeket 15% ciszteinnel kiegészített, metionin helyett vagy nem kiegészített kazeint tartalmazó étrenddel etettek. Úgy tűnik, hogy a máj béta-adrenerg receptorainak cisztein általi leszabályozása a ciszteinnek az S-adenozil-metionin (SAM) szöveti koncentrációjára gyakorolt hatásán keresztül történik. A SAM májszöveti koncentrációja ciszteinnel kiegészített táplálékkal etetett patkányokban 53%-kal csökkent a metioninnal kiegészített táplálékkal etetett patkányokhoz képest. A ciszteinnel kiegészített táplálékkal táplált patkányok máj SAM csökkenése a metionin-adenozil-transzferáz cisztein általi nem kompetitív gátlását tükrözi.
Töltsön fel nyers DNS-adatokat, hogy még ma elkezdhesse ingyenes nyers DNS-elemzését!